Du kan bla til neste sideBla med piltastene

Er hukommelse i slekt med kugalskap?

Bjørn Vassnes
  • Kanskje 2003 (som jeg i forrige spalte kalte et dårlig år for vitenskapen) likevel brakte oss minst én stor nyhet: På tampen av året, i to artikler i tidsskriftet Cell (26/12), presenterte nemlig forskere fra Whitehead-instituttet og Columbia University det som kanskje kan være den grunnleggende mekanismen for hvordan hukommelsen virker, eller mer nøyaktig: for hvordan minner fysisk lagres i hjernen. Og typen molekyler som gjør denne jobben er faktisk noe som i hvert fall likner prioner, det vi ellers kjenner som syndebukker i dødelige hjernesykdommer som kugalskap. (Ironisk nok kom denne nyheten samtidig med at USA opplever sine første tilfeller av kugalskap). Den ene av forskerne er Eric Kandel ved Columbia University, som tidligere har fått nobelprisen for sitt pionerarbeid med hukommelse. Han har brukt det lille sjødyret nakensnegle som modell, fordi dette dyret har svært store nerveceller, og dermed er lett å arbeide med. Fra dette dyret har han tatt et protein kalt CPEB, som finnes i synapsene, mellomrommene mellom nervecellene, og som bidrar til å produsere andre proteiner. Dette proteinet injiserte Kandel & co inn i gjærceller, og én av Kandels assistenter, Kausik Si, fant ut at CPEB oppførte seg mistenkelig likt prioner. Og mistanken ble bekreftet av Kandels samarbeidspartner, prioneksperten Susan Lindquist ved Whitehead-instituttet (MIT). Prioner er store proteiner som kan endre form, og som også kan få andre liknende proteiner til å bli kopier av seg selv. Det er prioner som er smittestoffet i hjernesykdommer som kugalskap, og prioner er hittil blitt betraktet som kun skadelige misfostre av proteiner. Men nå viser det seg altså at prioner også kan spille mer positive roller, og faktisk være helt essensielle for mekanismer som hukommelse. Man har lenge antatt at det som skjedde når minner eller informasjon ble lagret i hjernen, var at forbindelsen mellom visse hjerneceller ble styrket, at det for hvert minne ble dannet ett spesielt nettverk eller mønster av hjerneceller som sto i forbindelse med hverandre. Det kan sammenliknes med det som skjer når dyr eller folk lager stier i skogen eller i snø: Der noen har gått før, følger andre etter. Fordi forbindelsen i synapsene var blitt forsterket én gang, kunne dette nettverket reaktiveres som et minne, som følge av et sanseinntrykk eller en assosiasjon. Nevrologer kan også fremkalle minner ved å stimulere visse hjerneceller elektrisk. Men nøyaktig hvordan det fysiske «sporet» av et minne ble dannet, var man ikke sikker på. Det er her prionet (eller i hvert fall det prionliknende proteinet) CPEB kommer inn som en sannsynlig aktør. Mens vanlige proteiner beholder sin form (det er den tredimensjonale formen til et protein som bestemmer dets funksjon) kan prioner endre denne formen, for eksempel som følge av en elektrisk impuls. Og hjerneaktivitet består jo av elektriske impulser (som blir endret til kjemiske signaler – og omvendt). Det Kandel og Lindquist foreslår, er at elektriske impulser i hjernecellene får CPEB-proteinet til å svitsje fra én tilstand til en annen: fra en mer stabil proteintilstand til en prionliknende og mer ustabil tilstand.

Du må være abonnent for å lese denne artikkelen

Bli abonnent